单击此处以阅读完整的文章。读取完整的文章。镉暴露的大鼠的肝脏。
摘要来源：
Environ Anal Health Toxicol。 2021 dec; 36（4）：E2021024-0。 EPUB 2021 10月29日。PMID： 347111021 34711021 Hanieh Akhlaghi Monsef, Zhaleh Mohsenifar, Pirooz Ebrahimi, Mohammad Reza Parvizi
Article Affiliation:Jalal Aala
Abstract:This study aimed to consider the expression of Nrf2, NLRP3 and caspase 1 genes, as well as oxidative stress, and the protective role of用镉处理的大鼠肝脏中的N-乙酰基半胱氨酸（NAC）（CD）。将雄性大鼠随机分为五组，包括G1（对照），G2（SINGL）CD的剂量），G3（CD连续剂量），G4（CD + NAC的单剂量）和G5（CD + NAC的连续剂量）。测量了丙二醛（MDA）和总抗氧化能力（TAC）的水平。使用RT-PCR考虑NRF2，NLRP3和caspase 1基因的表达。 NAC处理显着改善了TAC，但暴露于连续剂量CD的大鼠中MDA值降低（P <0.05）。接触CD连续剂量的暴露导致NRF2表达显着降低2.46倍（p <0.001），但分别增加了3.13倍和3.16倍（p <0.001）。与治疗连续剂量CD的大鼠相比，NAC补充剂的表达增加了1.67倍（p <0.001），并将NLRP3和Caspase 1基因的表达降低了1.39倍（p <0.001）和1.58倍（p <0.001）。 NRF2和NLRP3和caspase 1的过表达的下调似乎是肝组织中CD毒性的主要机制之一。 NAC Pro通过增强NRF2表达并减少NLRP3和caspase 1基因，对CD诱导的氧化损伤进行了肝组织。