摘要标题：
N-乙酰基半胱氨酸对大鼠的认知功能障碍和氧化损伤的影响。
抽象来源：
2003年11月； 41（11）：822-6。 PMID： 19389043“> 19389043 是一种有效的神经毒素，参与了各种认知障碍（如阿尔茨海默氏病）的启动和发展。慢性铝暴露会诱导氧化应激，并在体内增加淀粉样蛋白β水平。在这些认知问题中，氧化应激的作用已经很挑剔。因此，本研究旨在探索N-乙酰半胱氨酸对铝介导的认知功能障碍和氧化应激的可能作用。每天将氯化铝氯化铝（100 mg/kg，p.o）持续6周。 N-乙酰基半胱氨酸（本身； 50和100 mg/kg，i.p.）给予30分钟。每天在铝之前持续6周。在研究的第三（第21天）和第六周（第42天）中，进行了各种行为测试（Morris Water Maze和升高以及迷宫任务范例）和运动（光执行仪）以评估认知任务。大鼠在上次行为测试后的第43天被杀，并进行了各种生化测试以评估氧化损伤的程度。慢性铝氯化物给药导致莫里斯水迷宫记忆的保留不佳，升高的迷宫任务范例，并造成了明显的氧化损伤。它还引起乙酰胆碱酯酶活性的显着增加。长期给药N-乙酰半胱氨酸可显着改善任务中的记忆力，减轻氧化损伤和铝处理大鼠的乙酰胆碱酯酶活性。该研究表明N-乙酰基半胱氨酸对铝诱导的认知功能障碍和氧化DA的神经保护作用法师。