摘要标题：
番茄红素通过抑制大鼠的氧化应激介导的炎症和凋亡。 2019年4月; 193：143-151。 EPUB 2019 2月1日。PMID： 30743053“> 30743053 Shao，Shuchen Zhao，Yanfei li
文章隶属关系：Zheng Cao
摘要：铝（Al）通过氧化应激引起海马病变，这被广泛接受为Al神经毒性的主要发病机制。番茄红素（Lyc）是一种天然类胡萝卜素，由于其抗氧化作用而受到了广泛的关注。在这项研究中，研究了LYC对氯化铝（ALCL）诱导的海马病变的神经保护作用和机制。首先，口服LYC（4mg/kg）减轻了ALCL诱导的（150mg/kg）的认知障碍和组织病理学大鼠海马的Cal变化。然后，LYC显着减弱了ALCL诱导的氧化应激，以减少活性氧，丙二醛和8-羟基-2-脱氧鸟苷水平，谷胱甘肽水平和上氧化酶歧化酶的活性提高。此外，LYC还通过p53，Bcl-2相关的X蛋白（BAX），B细胞淋巴瘤基因2（Bcl-2），细胞色体C（Cyt C），cappase-3和bax kappa a kappa a kappa，mr，BBCL-2相关X蛋白（BAX），BBCL淋巴瘤基因2（BCL-2）评估了ALCL诱导的凋亡和神经炎症的海马，bbcl-2相关X蛋白（BAX），BCL-2）。 Bcl-2，肿瘤坏死因子α，白介素6和白介素-1β。最后，LYC增加了与核因子 - 磷灰-2相关因子2（NRF2）核转运及其下游基因表达，包括血红素加氧酶-1，NAD（P）H：奎因酮氧化还原酶1，谷氨酸半胱氨酸连接酶催化酶催化亚基和超级氧化物歧化酶1，其中涉及抗毒剂，抗毒剂，抗反式抗毒剂，抗反式和盟友。 OVErall，我们的发现表明，LYC通过抑制大鼠的氧化应激介导的炎症和凋亡。
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