lactobacillus plantarum ccfm8661调节胆汁酸肠循环,并增加小鼠的铅排泄。
摘要来源:
食物功能。 2019年2月15日。epub 2019 2月15日。pmid: 30768114“> 30768114”> 30768114 Wang,Dingwu Qu,Jianxin Zhao,Hao Zhang,Fengwei Tian,Wei Chen
文章隶属关系:Qixiao Zhai
摘要:铅(PB)的管理(PB)暴露和毒性仍然是全球的主要公众健康。在我们先前的研究中,益生菌菌株CCFM8661通过肠内隔离阻止了小鼠的Pb吸收。这项后续研究旨在评估L. plantarum ccfm8661的其他保护机制,重点是调节肠肝循环。我们首先通过管理将BA隔离剂胆碱胺固定在具有高PB负担的小鼠身上。我们的数据进一步表明,L. plantarum ccfm8661显着诱导了肝BA合成,增强的胆汁流量和胆汁谷胱甘肽的输出,并增加了小鼠的粪便BA排泄,从而增加了胆道PB输出和增强的粪便PB量。该调节与肠肝X受体X受体成年生长因子(FXR-FGF15)轴的靶基因表达的改变有关,并且可以使用FXR激动剂GW4064逆转。用抗生素进行的预处理也废除了plantarum ccfm8661诱导的对BA和PB肠肝循环的影响。这些结果表明,L. plantarum CCFM8661通过调节BA肠肝循环诱导粪便Pb排泄。该调节与FXR-FGF15轴的下调有关,部分取决于小鼠的肠道微生物群。