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Abstract Title:Icariin prevents methylmercury-induced experimental neurotoxicity: Evidence from cerebrospinal流体，血浆，脑样品和硅内研究。
摘要来源：
heliyon。 2024年1月15日； 10（1）：E24050。 EPUB 2024 1月6日。PMID： 38222245“> 3822245 Zuber Khan，Ghanshyam Das Gupta，Acharan S Narula
文章隶属关系：Sarthak Sharma
摘要：肌营养性侧面硬化症（ALS）是一种致命的神经退行性疾病，会导致显着的神经变性。甲基汞（MEHG+）是一种神经毒素，可通过破坏少突胶质细胞，退化白质，诱导凋亡，兴奋性毒素，兴奋，诱导轴突神经退行性变性和运动神经变性。TY和还原髓磷脂碱性蛋白（MBP）。这项研究检查了SIRT-1（静音信息调节剂1），NRF-2（核因子E2相关因子2），HO-1（血红素加氧酶1）和TDP-43（TDP-43（TAR-DNA结合蛋白43）的抑制作用，在ALS的上下文中积累了这些蛋白质，以及ALS的上下文中的flerai flerciens（15和30 MG），或者具有神经保护特性。神经保护性ICARIIN激活SIRT-1，NRF-2和HO-1，可缓解神经退行性疾病的炎症和神经元损伤。实验ALS模型的体内和硅内测试证实了在调节这些细胞靶标方面的ICARIIN功效。 SIRT-1的抑制剂Sirtinol 10 mg/kg的添加有助于确定iCariin的有效性。在这项研究中，我们还检查了各种生物样品（包括脑脊液（CSF），血浆和脑匀浆）中的神经行为，神经化学，组织病理学和LFB（Luxol Fast Blue）标记（Luxol Fast Blue）标记皮层，海马，纹状体，中脑和小脑）。这些结果表明，iCariin的给药可以改善实验性ALS，并且这些益处的基础机制可能与调节SIRT-1，NRF-2和HO-1信号通路有关。