摘要标题：
Hyperforin通过调节PC12细胞中的AKT/GSK-3β信号通路来减弱铝诱导的Aβ产生和Tau磷酸化。
摘要来源：
biomed Pharmacother。 2017年9月26日； 96：1-6。 EPUB 2017年9月26日。PMID： 28961505“> 28961505”> 28961505 Yanfei Han，Miao Song，Yanfei li
文章隶属关系：Wanyue Huang
摘要：铝（Al）是一种神经毒性，是神经毒性和引起β-淀粉样蛋白（Aβ）肽聚集和TAU高磷酸化。 Hyperforin（HF）是St. Johns Wert（Hypericum Perforatum）提取物的主要活性成分之一，可以治疗阿尔茨海默氏病（AD）和其他涉及肽积累和认知障碍的疾病。为了确定HF对AL诱导的Aβ形成和TAU高磷酸化的影响，将PC12细胞培养并用Al-Malt（500μM）和/或HF（1μM）处理。结果表明，HF处理通过降低APP，BACE1和PS1的表达来显着减弱Al-Malt诱导的Aβ1-42产生，同时增加SAPPα，ADAM9/10/17的表达，以及PC12细胞中的Tau磷酸化。此外，HF处理还通过增加GSK-3β的磷酸化（SER9）来增加AKT（Ser473）的磷酸化（SER473）并抑制GSK-3β活性。这些结果表明，HF可以通过调节AKT/GSK-3β信号来降低PC12细胞中的Aβ产生和TAU磷酸化来施加保护。此外，这些结果可能会导致可能治疗神经毒性的治疗剂。