硫素和硅质素改善铝诱导的神经毒性：小鼠海马的抗氧化剂和炎性细胞因子水平的调节。
摘要来源：
biol Trace Elem res。 2015年5月28日。EPUB 2015年5月28日。PMID： 26018497> 26018497 26018497 Kasbe, Surya Narayan Pandey, Shubham Dwivedi, Satendra S Gurjar, Mohit Kwatra, Murli Mishra, Athira K Venu, Kunjbihari Sulakhiya, Ranadeep Gogoi, Nitul Sarma, Babul K Bezbaruah, Mangala Lahkar
Article Affiliation:Ashok jangra
摘要：安装证据表明，长期的铝暴露会导致严重的毒性作用，包括神经行为和神经化学异常。进行了本研究，以检查小鼠对氯化铝（ALCL3）诱导的神经毒性的神经保护潜力。 ALCL3（100 mg/kg/day）是IND每天通过口腔烤42天进行回合。同时，在不同的组中施用了42天的Hesperidin（50和100 mg/kg/day，p.o。）和硅酸盐素（100和200 mg/kg/day，p.o.）。在第43天，通过莫里斯水迷宫和新颖的对象识别测试评估了认知障碍的程度。通过测量小鼠海马中的氧化硝化应激和促炎细胞因子来评估神经毒性。用ALCL3治疗六周会导致认知障碍，这表明保留潜伏期的增加和识别指数百分比的减少。 ALCL3处理的组显示出氧化亚硝化应激，如脂质过氧化，亚硝酸盐和耗尽的谷胱甘肽，海马中过氧化氢酶的活性的升高所表明的。此外，慢性ALCL3给药提高了促炎细胞因子（白介素-1β和肿瘤坏死因子-α）水平和乙酰胆碱酯酶活性的增加，并降低了BDNF CONALCL3处理的动物海马中的帐篷。然而，高剂量的胃病和硅蛋白慢性治疗可显着改善ALCL3诱导的认知障碍和海马生化异常。本研究清楚地表明，胃植物素和硅蛋白针对ALCL3诱导的认知障碍和神经化学变化产生神经保护作用。认知障碍的改善可能归因于海马中氧化硝化应激和炎症的障碍。