摘要标题：
galangin减轻铁超载触发的肝损伤：PPARγ和NRF2信号的上调以及炎症反应的废除。
摘要来源：
life sci。 2021年10月15日; 283：119856。 EPUB 2021年7月27日。PMID： 343296667> 34329667 34329667 Elshafey
文章隶属关系：samir a salama
摘要：
aim： 肝毒性是铁超负荷条件的关键后果，例如血糖染色体和血液传输和血液转染效果。铁在很大程度上通过破坏细胞氧化还原稳态和诱导炎症反应引起肝毒性。目前的工作探讨了生物活性黄酮甘集甘甘甘（Galangin通过腹膜内注射150 mg/kg铁 - 脱骨在为期十天的实验期间，在雄性Wistar大鼠中建立了ERLOAN模型。在整个实验期间，每天口服15 mg/kg的口服剂量给予加兰吉宁。在第11天收集血液和肝组织样品，并经过生化和分子研究。
关键发现： galangin显着降低了肝铁含量和血清铁素水平，并降低了氧化压力，并减轻了氧化不知的氧气。它增强了肝细胞完整性，这是由肝酶血清活性降低所反映的。从机械上讲，Galangin上调了氧化还原调节的转录因子NRF2及其响应蛋白HO-1和NQO1。有趣的是，甘兰辛在铁超载条件下上调了抗氧化剂和抗炎蛋白PPARγ和血清肝素水平。同样重要的是，它减少了TH的核转移E炎症转录因子NF-κBp65，并下调了促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的水平。
显着性：显着性：> 在本研究的研究结果凸显了对galengian of galengian的结果。该研究强调了NRF2，PPARγ和NF-κB信号的靶向，作为潜在的机制。尽管仍然需要临床研究，但当前的研究支持加兰金在控制铁超载相关的肝毒性方面可能实施。