fisetin改善了与AMPK/SIRT1和自噬途径相关的小鼠中铅诱导的神经炎症，凋亡和突触功能障碍。
摘要来源：
食物毒素。 2019年9月17日； 134：110824。 EPUB 2019年9月17日。PMID： 31539617“> 31539617 Yang, Zhao-Jun Feng, Jian-Mei Sun, Hong Jiang, Chao Cheng, Qing-Lei Ming, Chan-Min Liu
Article Affiliation:Wei Yang
Abstract:Fisetin, a natural flavonoid found in plants, fruits and vegetables, exerts anti-cancer, anti-oxidant, anti-inflammatory and抗隔离作用。当前的研究促进了Fisetin对小鼠铅诱导的突触功能障碍，神经炎症和神经变性的保护作用，并探索其基本机制。结果表明，菲塞汀可以显着改善PB处理的行为障碍老鼠。 Fisetin抑制PB诱导的凋亡神经变性，如Bax和裂解的caspase-3的降低所示。 Fisetin抑制了Toll样受体4（TLR4），髓样分化因子88（MYD88），NF-κB的激活，然后抑制了促炎性因子，包括白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）。它还可以减少P-TAU和淀粉样蛋白β（Aβ）的积累，并增加小鼠大脑中Aβ去除剂Neprilysin（NEP）的表达。 Fisetin also reversed Pb-induced synaptic dysfunction by increasing the levels of synaptosomal associated protein-25 (SNAP-25), postsynaptic density-95 (PSD-95), cyclic-AMP-response element-binding protein (CREB) phosphorylation and calcium/calmodulin kinase II (CaMKII) phosphorylation. Fisetin促进了小鼠大脑中PB诱导的自噬。此外，Fisetin可以增加5-单磷酸二磷酸蛋白激活蛋白激酶（AMPK）磷酸化的水平和SIRT1。 Fisetin可以作为预防PB诱导的神经毒性的潜在营养靶标。