fisetin增强了行为性能，并减轻氯化铝诱导的神经毒性期间的反应性神经胶质和炎症。
摘要来源：
。 2013年3月； 15（1）：192-208。 EPUB 2013 1月13日。PMID： 23315010
摘要作者：
dharmalingam prakash，kulasekaran gopinath，ganapasam sudhandiran
文章隶属关系：dharmalingam prakash
摘要：
铝（Al）是一种影响脑功能并引起健康并发症的环境神经毒素。然而，AL在仲裁神经胶质稳态和病理生理学中的作用仍然晦涩难懂。星形胶质细胞，小胶质细胞激活（反应性神经胶质）和相关的炎症事件在神经变性中起决定性作用，并且可能代表治疗神经退行性疾病的靶标。在这项研究中，我们分析了氯化铝（ALCL3）在引起小鼠大脑中的反应性神经胶质和菲塞肽的能力，黄酮类黄酮减弱反应性神经胶质和神经元炎症。报告表明，菲塞丁会施加抗氧化剂和抗炎作用。以15 mg/kg体重为15 mg/kg体重的Fisetin进行口服，每天（在ALCL3诱导前进行4周预处理4周，并共同处理至实验期8周），以与ALCL3诱导的小鼠（200 mg/kg b.wt. b.wt. b.wt. b.wt./day/8周，8周，Orally Orally）。 ALCL3的施用产生了行为缺陷，触发脂质过氧化（LPO），乙酰胆碱酯酶（ACHE）活性损害，并降低了超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽-S--S-S-S--转移酶（GST）和纤毛（GSH）的水平。这些作用伴随着胶质原纤维酸性蛋白的表达增加和电离钙结合衔接子分子1。促炎性细胞因子，例如肿瘤坏死因子α，白介素1β，诱导ALCL3给药时，量一氧化氮合酶增加。 ALCL3诱导的SOD，CAT，GST，ACHE，LPO的ACHE ANDLEVE的活性改变，ACH，ACHE活性，行为缺陷，组织学差，反应性Gliosis和炎性壁ni被Fisettin治疗时会减弱。总的来说，我们的结果表明，菲塞丁对ALCL3诱导的脑病理施加神经保护。