arh hig hig rada toksikol。 2017年3月1日； 68（1）：27-37。 pmid： 28365674
摘要作者：
mahmoud m说，marwa m abd rabo
文章隶属关系：mahmoud m说
摘要：
铝（al）是一种神经毒性金属，有助于几种神经退行性疾病的进展。本研究的目的是评估饮食中补充铝（AL）诱导大鼠脑损伤的保护作用。雄性Wistar大鼠分为四组：正常对照，喂食含有6,000μgG-1尤金酚的饮食，每天用氯化铝（84 mg kg-1体重）陶醉的大鼠p。 o。并喂养基础饮食或含丁香酚的饮食。每日口服AL连续四个星期大鼠显着降低了大脑总抗氧化剂状态（TAS）（11.42±0.31μmolG-1组织，P <0.001），随后显着增强脂质过氧化（MDA）（32.55±1.68 NMOL G-1组织，P <0.002）。此外，Al增强了脑乙酰胆碱酯酶活性（ACHE）（46.22±4.90 U mg-1蛋白，P <0.001），肿瘤坏死因子α（TNF-α）（118.72±11.72±11.32 pg mg-1 P <0.001）水平，相反，显着抑制了脑衍生的神经营养因子（BDNF）（82.74±14.53 pg mg-1蛋白，p <0.002）和5-羟色胺（5-HT）（1.54±0.12 ng mg-1组织，p <0.01）。此外，与未处理的对照组相比，在AL毒性大鼠的纹状体中发现了胶质纤维纤维酸性蛋白（GFAP）免疫染色。另一方面，饮食中的尤金醇与Al中毒将脑部恢复为脑BDNF（108.76±2.64 pg mg-1蛋白）和5-HT（2.13±0.27 ng mg-1组织），提高了CED脑TA（13.43±0.24μmolG-1组织，P <0.05），TNF-α（69.98±4.74 pg mg-1蛋白）和CASP-3（CASP-3（3.80±0.37 ng Mg-1蛋白质）的水平显着降低（69.98±4.74 pg mg-1蛋白）（p <0.001），以及3.2.25.25.55.55.550.24。 p <0.001），与AL处理的大鼠相比，纹状体GFAP免疫反应性增加。脑组织的组织学发现验证了生化数据。总之，Eugenol通过其疏水性，抗氧化剂和抗凋亡特性以及其对大鼠染色AL诱导的脑毒性的神经营养能力的潜力。