摘要来源： 毒素pexicolRep。2022; 9：977-998。 EPUB 2022 4月22日。PMID： 35783250“> 35783250 Kumar, Aradhana Prajapati, Abdulrahman Alshammari, Metab Alharbi, Mohammed A Assiri, Acharan S Narula Rakesh Sahu Methylmercury (MeHg+) is a known neurotoxin that causes progressive motor neuron degeneration in the central nervous system.轴突变性，少突胶质细胞变性和髓磷脂碱性蛋白（MBP）缺陷属于MEHG+ IN引起的神经病理学异常之一肌萎缩性侧索硬化症（ALS）。这导致人类和动物的脱髓鞘和运动神经元死亡。先前的实验研究已经证实，细胞外信号传导激酶（ERK1/2）信号的过表达有助于谷氨酸兴奋性，小胶质细胞的炎症反应以及促促髓肽丧失的少突胶质细胞（OL）功能障碍。 Alpha-Mangostin（AMG）是一种从树“藤黄Linn”树中获得的活性成分，已用于实验动物中，用于治疗各种脑部疾病，包括帕金森氏病和亨廷顿病记忆障碍，阿尔茨海默氏病，阿尔茨研究症和精神分裂症，包括帕克森氏病和亨廷顿疾病，包括帕克森氏病和亨廷顿病的记忆。传统上，AMG被用作抗氧化剂，抗炎和神经保护剂。根据甲基甲基甲基甲基的大鼠，我们研究了AMG（100和200 mg/kg）的AMG（100和200 mg/kg）的治疗潜力URY（MEHG+） - 诱导神经毒性。介绍了AMG对行为，细胞，分子和其他严重病理变化的神经保护作用，例如MEHG+处理的大鼠大脑的组织病理学改变。使用Morris Water Maze（MWM），开放式测试（OFT），GRIP强度测试（GST）和力游泳测试（FST）评估了实验大鼠的神经行为。此外，我们通过恢复脑脊髓液和全鼠脑匀浆中的MBP水平来研究AMGS神经保护作用。在大鼠血浆样品和脑匀浆中测量了凋亡，促炎和氧化应激标志物。根据这项研究的发现，AMG降低了ERK-1/2水平，并调节大鼠大脑的神经化学改变，最大程度地减少MEHG+诱导的神经毒性。