饮食中α-硫酸可以减轻铅（PB）在Argus诱导的铅（PB）诱导的生物积累，氧化应激，细胞凋亡和炎症

min li

本研究旨在评估饮食中α-硫酸（α-LA）对生物造成的饮食α-脂肪酸（α-LA）对生物征服的影响，氧化应激，氧化应激，凋亡，凋亡，型和炎症在Chancea gramus in Chancea gragus in Chancea gragus off 28 d expususe fackus expususe fackus expususe fackus expususe fackus expususe fackuse facs plescuse（pb）。总共300条鱼类分为五组：第一组是对照组，其他四组暴露于水寄水Pb（800 ppb）和喂养的α-LA饮食中，并补充了0、300、600和900 mg/kg。结果表明，饮食α-LA有效地降低了Pb的积累暴露于Pb的肝脏，肾脏，g，肠，肠和肌肉中的离子。同时，饮食中的α-la逆转了生化参数（丙氨酸氨基转移酶（ALT），乳酸脱氢酶（LDH），天冬氨酸氨基转移酶（AST），血液尿素氮（BUN），Cortisol（Cor）和rununinine（CRE）（CRE）（CRE）（CRE）（CRE）（CRE）（CRE）（CRE）（CRE）（CRE）（CRE）（CRE）（CRE）（CRE）（CRE）（CRE）（CRE）（cre）（CRE），并（MPO），补体3（C3），溶菌酶（LYS），补体4（C4），C反应蛋白（CRP），以及由Pb引起的鱼类血清中的鱼类血清中。 PB诱导的抗氧化剂酶活性（Catalase（CAT），谷胱甘肽还原酶（GR），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽（GSH），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX））受到饮食中的饮食α-α-LA的抑制。丙二醛（MDA）和蛋白羰基（PC）含量表现出相反的趋势。同时，发现补充α-LA的饮食可以通过下调KEAP1 mRNA表达水平并上调CAT，NUC的表达水平来缓解PB诱导的氧化应激。LEAR因子红系2相关因子2（NRF2），GSH-PX和CU/Zn SOD。 Furthermore, α-LA supplementation reversed Pb-induced upregulation of pro-inflammatory genes (interleukin (IL)-6, IL-1β, tumor necrosis factor α (TNF-α), and nuclear factor kappa B (NF-κB)), Pro-apoptotic genes (Bcl-2-associated X (Bax), caspase (Cas)-3, and tumor protein p53（p53））和HSP70，以及抗炎基因（IL-10，κBα（IκBα）抑制剂（IBH-10）以及转化生长因子β（TGF-β））和抗凋亡基因（B-Cell Lymphoma-2（Bcl-2））的下调。总体而言，补充饮食α-LA可以增强先天免疫力和抗氧化能力的折扣，减轻PB的积累，并在暴露于PB后的细胞凋亡。此外，饮食α-LA可以分别通过调节NF-κB和NRF2信号来缓解PB诱导的鱼类炎症反应和氧化应激。