摘要标题：
饮食叶黄素蛋白通过激活大鼠的NRF2介导的信号传导来预防HGCL2诱导的肾损伤。
摘要来源：
j inorg biiochem。 2017年11月9日； 179：24-31。 EPUB 2017 11月9日。pmid： 29156292“ Siyu Li，Ruiqi Baiyun，Yueying LV，Qian Lu，Zhigang Zhang
文章隶属关系：xiao tan
摘要：luteolin（lut）属于具有各种有益生物活性的Flavonoid家族。在这里，我们调查了LUT是否减弱了大鼠肾损伤（HGCL2）诱导的肾损伤。我们发现，在HGCL2治疗（80mg/l）后，口服口服（80mg/kg）减轻了贫血和肾脏组织学。 LUT还显着降低了HGCL2诱导的氧化应激和炎症性，以减少丙二醛（MDA）形成，谷胱甘肽（GSH）水平升高并抑制ACTI核因子Kappa B（NF-κB）的外观。此外，通过末端脱氧核苷酸转移酶调查了LUT保护的肾细胞免受HGCL2诱导的凋亡，尼克终止标记（TUNEL）测定（TUNEL）测定和B细胞淋巴瘤基因2（BCL-2）的蛋白质水平，B-Cell淋巴瘤-Extra大（Bcl-ccl-x-xintery p5） LUT降低了大鼠的肾脏汞积累。此外，LUT增加了与核因子 - 金属-2相关因子2（NRF2）的核易位，以及随后的抗氧化酶，血红素加氧酶-1（HO-1）和烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸酶磷酸酶：喹酮酮 - acceptor 1（NQO1）的蛋白质表达。我们的结果表明，LUT通过激活NRF2信号通路抑制HGCL2诱导的肾脏损伤。