seyuropation act coicox act act act coicox act act act act act act act act act act coicox act act act act coicox act act act act。由抗氧化剂，抗炎和抗凋亡活动介导。
摘要来源：
int j Environ Res Resion Health。 2019年8月13日； 16（16）。 EPUB 2019 8月13日。PMID： 31412628> 31412628 艾哈迈德·艾伯·莫尼米姆（Ahmed E Abdel Moneim），迪纳·米特利（Dina M Moneim），马纳尔·费尔·卡德拉（Manal f el-Khadragy），拉米（Rami b Kassab）
文章隶属关系：al omar s yousef
摘要：重金属暴露，尤其是铅（pb），尤其是严重的神经元损害，尽管氧化型和氧化物可能与氧化型相关，并且可能与这些反应性型物种相关，并且是相关的。效果。这项研究研究了潜在的神经保护作用辅酶Q10（COQ）对乙酸铅（PBAC）诱导的神经毒性的作用。将28个雄性Wistar白化病大鼠分为四组（= 7），如下所示：对照组注射生理盐水（0.9％NaCl）；将COQGroup注入COQ（10 mg/kg）； PBAC组注射PBAC（20 mg/kg）；首先向PBAC注入PBAC + COQGroup，并在1小时后用COQ注入。将所有组腹膜内注射7天。 PbAc significantly increased cortical lipid peroxidation, nitrate/nitrite levels, and inducible nitric oxide synthase expression, and decreased glutathione content, superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase, glutathione reductase activity and mRNA expression, as well as nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) and homoxygenase-1 （HO-1）表达。 PBAC还促进了白介素-1ß和肿瘤坏死因子-α的分泌，抑制了白介素10的产生，引发了Pro-Apo的激活ptotic蛋白，并抑制抗凋亡蛋白。此外，PBAC增加了5-羟色胺，多巴胺，去甲肾上腺素，GABA和谷氨酸的皮质水平，并降低了ATP水平。然而，通过恢复氧化剂和抗氧化剂之间的平衡，用coQRESRESRASS的皮质神经元处理从PBAC诱导的神经毒性，激活NRF2/HO-1途径，抑制炎症，抑制凋亡性cascade，从而调节皮质神经转移和能量性神经脱落和能量能量。总的来说，我们的发现表明，COQHAS通过其抗氧化，抗炎，抗凋亡和神经调节活性对PBAC诱导的神经元损伤有益。