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共同暴露于铝和丙烯酰胺干扰金属硫蛋白，促炎细胞因子和诱导遗传毒性的表达：成年大鼠肾脏的生化和组织病理学变化。
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环境毒素。 2015年4月9日。EPUB 2015年4月9日。PMID： 258588777777 25858877 Nesrine Fendri，Kamel Jamoussi，Semia Ellouze Chaabouni，Tahia Boudawara，Najiba Zeghal
文章隶属关系：imen Ghorbel
摘要：
已知铝和丙烯酰胺的个性化效果，但没有铝和丙烯酰胺的个人毒性效应，但它们的组合效应是合理的。本研究研究了与这些毒物的联合接触后的毒性作用：（i）慢性暴露于铝和丙烯酰胺的氧化应激对肾脏功能（II）氧化应激与金属硫硫代蛋白（MT）和炎性细胞对面的相关性（II）NES表达，DNA损伤和组织病理学变化。通过单独或组合使用3周，将大鼠暴露于饮用水和丙烯酰胺（20 mg/kg体重）中的铝（50 mg/kg体重）。暴露于单独的氯化铝或丙烯酰胺和丙烯酰胺和组合诱导的肾毒性，这是血浆中24小时尿量和尿酸水平的降低以及血浆肌酐，尿素，尿素和血液尿素氮氮水平的降低所证明的。肾毒性通过丙醛水平，晚期氧化蛋白和蛋白羰基含量的显着升高而对肾毒性进行了客观化，而谷胱甘肽含量减少，谷胱甘肽，非蛋白质硫醇，维生素C水平，过催化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显示出显着下降。超氧化物歧化酶活性及其基因表达增加。铝和丙烯酰胺共暴露在各种生化变量以及DNA损伤中表现出协同作用。肾脏总MT水平和基因表达MT1，MT2和促炎细胞因子增加。所有这些变化得到了组织病理学观察的支持。与基于各种生物化学变量，遗传毒性和组织病理学变化相比，对铝和丙烯酰胺的共暴露表现出协同作用和更明显的毒性作用。