咖啡因可针对氯化铝诱导的神经毒性具有明显的神经保护作用

评估咖啡因在神经毒性大鼠模型中的抗氧化剂和抗炎功效。

Nutr Neurosci。 2018年3月7日：1-8。 EPUB 2018 3月7日。PMID： 29514562”> 29514562 Elhadidy，Yasser a khadrawy

eman n hosny

目标： 拟定的研究旨在调查咖啡因抗体的神经保护作用（neclainminum caffeaine tigation） - 老鼠。

方法： 二十一名雄性白化大鼠分为3组：对照组，ALCL触觉组，每天接受ALCL的每日口服给予ALCL（100 mg/kg）（每天100毫克/kg），并使用caffer offer（in 30天），并在caffe lyaper（in 30天）进行了cy lly（caffer）的caffter（20 M kg），以20 Mgefem（20天/kg）（20天）注射或20 Mgge lly Oreal Oreal Orealk。管理Alclfor 30天。分光光度法测量了脂质过氧化，降低的谷胱甘肽和一氧化氮以及乙酰胆碱酯酶（ACHE）和Na/k-ATPase的活性。通过ELISA试剂盒评估肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。

结果： 数据揭示了数据揭示了在脑脑皮质，海马和层状症中氧化和硝化应激的证据。这是从脂质过氧化和一氧化氮水平以及降低的谷胱甘肽水平降低的水平上表明的。此外，每天的Alcladministration增加了所选大脑区域中的ACHE和Na/K-ATPase活性以及TNF-α的水平。咖啡因的保护改善了阿尔克林大脑皮层，海马和纹状体引起的氧化应激。另外，咖啡因还恢复了海马和纹状体中TNF-α水平的升高。伴随着ACTI的改进在研究的大脑区域中，ACHE和Na/k-ATPase的风险。

讨论和结论： 目前的发现清楚地表明，咖啡因表明，咖啡因可通过其Alcl诱导的神经毒性介导的神经毒素，并通过其神经毒性介导，并表明其静态植物的静态植物，静态，静态静脉静态，静态，静态，静态，静态，静态，静态静态，属性。