摘要标题：
咖啡酸通过抑制血管紧张素转换酶的活性并调节脂质光谱，糖异生和核苷酸水解酶活性来预防铁诱导的心脏毒性。
摘要来源：摘要来源：摘要来源：p> p> p> p> biol trace tracemem res。 2020年6月6日。epub 2020 6月6日。PMID： 32506180 32506180 Erukainure，MD Shahidul Islam
文章隶属关系：veronica f salau
摘要：咖啡酸对血管紧张素转化酶（ACE）和嘌呤能酶的保护作用，并研究了糖基因生成以及糖的生成型氧氧化症。从健康的雄性SD大鼠收获的心脏组织中，心脏组织诱导了0.1 mM FESO。通过与咖啡酸和0.1 mM FESO共同结合心脏组织进行处理。心脏毒性诱导显着（p <0.05）耗尽了GSH堤防L，SOD，过氧化氢酶和ENTPDase活性，随之而来的是丙二醛（MDA），一氧化氮，ACE，ATPase，ATPase，糖原磷酸化酶，葡萄糖6-磷酸酶，果糖6-磷酸糖的6-磷酸酶和LIPase酶的活性。这些水平有显着的（p <0.05）和咖啡酸治疗的活性。咖啡酸还会导致胆固醇，甘油三酸酯，LDL-C的心脏水平耗竭，同时升高HDL-C水平。我们的结果表明，咖啡酸对铁介导的心脏毒性具有抑制氧化失衡和ACE活性的能力，同时同时调节核苷酸水解和代谢开关。
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