摘要标题：
咖啡酸苯乙酯逆转了镉诱导的海马和皮质中的细胞死亡，以及随后的小鼠认知障碍：AMPK/SIRT1途径的参与和淀粉样淀粉样蛋白-TAU-TAU-NEUROINAUROINFLAMAMMATION AXIS AXIS。 2020年10月; 144：111636。 EPUB 2020年7月30日。PMID： 32739455“> 32739455 Tan，Dongxiao Sun-Waterhouse，Dapeng Li
文章隶属关系：rili hao
摘要：暴露于非生物降解的镉（CD）会导致许多健康问题，包括对神经系统的损害，包括损害神经系统。这项研究旨在增加有关其神经毒性作用的知识和咖啡酸苯乙酯（Cape，honeybee蜂窝中丰富的多酚）的神经保护潜力。在小鼠中，CAPE（10μmol/kg/天体重）会显着减弱CDCL诱导的学习和记忆缺陷（1.5 mg/kg/天体重）。对于经CDCL治疗的小鼠，开普敦在开放式测试中增加了交叉数，减少了Y迷宫测试的交替，并增加了逐步下降测试中的延迟时间和错误数量。 CAPE还抑制了CDCL引起的Aβ积累以及促炎性因子和小胶质细胞的激活。因此，斗篷可以通过通过AMPK/SIRT1途径和淀粉样蛋白-tau-tau-neuroInflamminfammation Axis。