摘要标题：
槟榔酸通过抑制肾脏和肝脏中镉诱导的细胞凋亡来保护小鼠免受氯化镉诱导的毒性。
摘要来源：
forexicol lett。 2018年12月15日； 299：56-66。 EPUB 2018年9月16日。PMID： 30232032“> 30232032 Lin，Ke Su，Xue-Song Feng，Lei Wei，Fang Yang
文章隶属关系：rong fan
摘要：镉暴露与包括癌症在内的多种疾病与包括癌症的疾病和镉的积累密切相关，长期以来已被认为是公共卫生问题。因此，找到减少人体镉积累的方法非常重要。在此，我们报告说，通过抑制肾脏诱导的肾脏和肝脏的细胞凋亡，给予小鼠免受氯化镉（CDCL2）诱导的毒性。给小鼠口服剂量3 mG/kg，10 mg/kg和30 mg/kg的BA每天连续十天，并在每天给药一小时后，在1小时后注射1 mg/kg CDCL2。 ELISA评估了血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基转移酶（AST）和血尿素氮（BUN）的水平。通过原子吸收分析确定残留镉。通过蛋白质印迹评估蛋白质表达。用BA进行预处理可显着降低肝脏，肾脏和睾丸的残留镉水平，增加尿液的镉输出，并减少CDCL2造成的组织损伤。此外，BA以剂量依赖性的方式阻止了CDCL2的体重减轻。此外，BA处理增加了B细胞淋巴瘤2（BCL-2）的表达水平，降低了Bcl-2相关X（BAX），并抑制了活性caspase-3的水平。重要的是，在30 mg/kg的剂量内的BA不会诱导任何毒性迹象，并保护小鼠免受CDCL2诱导的毒性的影响。方式。我们的发现表明，BA抑制CDCL2诱导肾脏和肝脏凋亡，而BA可能是预防和治疗人类镉诱导疾病的有效药物。