α-硫酸酸通过抑制内质 - 逆转压力和激活FAS/FASL和线粒体凋亡途径的激活来减轻镉和铅诱导的神经毒性。 2021年3月10日EPUB 2021 3月10日PMID： 33689146 Zhao，Shuang Quan Wen，Qiao ping Zhu，Li Wang，Hui Zou，Jian Hong Gu，Xue Zhong Liu，Jian Chun Bian，Jian Chun Bian，Zong ping Liu
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尽管许多研究报告了毒性的毒性（少数研究），并且有一些研究（pb）（pb）（pb）（pb）（PB）（pb）（PB）（PB）（PB）（PB）（PB），PB（CD），CD）（CD），CD），CD） CD和PB的毒性合并。这些结合金属诱导毒性的机制，以及从这些药物中发挥神经保护作用的有效手段。调查保护效果在大鼠的CD和/或PB诱导的皮质损伤上的α-硫酸（α-LA）的含量，在存在或不存在iAα-LA Co-foreatment（50 mg/kg）的情况下，将48例Sprague-Dawley大鼠暴露于含有50 mg/l的CD和/或300 mg/L的PB的饮用水中，持续12周。我们观察到，暴露于CD和/或PB会降低脑体重/体重比，CD和/或PB含量增加，以及对大脑皮层的超微结构损害。 CD和/或PB还诱导内质 - 逆转（ER）应力和活化的FAS（CD95/APO-1）/FAS配体（FASL）和线粒体凋亡途径。此外，与单独处理CD或PB相比，CD和PB的共同处理进一步加剧了这些表型的一部分。然而，通过增加脑体重/体重比，减少CD和/或PB含量，同时补充α-LA减弱的CD和/或PB诱导的神经毒性，从而改善核/线粒体损伤和ER应激，并减轻FAS/FAS/FAS/FAS/FAS/FAS/MITOCHOCODCONR的激活IL凋亡途径。总体而言，我们的结果表明，CD和/或PB的积累会导致皮质损伤，并且α-LA对CD-和/或PB诱导的神经毒性产生保护。这些发现凸显了α-LA可以被利用用于治疗和预防CD和/或PB诱导的神经毒性。