α脂酸减弱了大鼠铁诱导的氧化急性肾损伤。
摘要来源：
生物技术组织化学。 2020年9月14日：1-9。 EPUB 2020年9月14日。PMID： 329221159“> 32921159 Ural, Ayse Kocak, Meryem Calisir, Cihan Heybeli, Serkan Yildiz, Seda Ozbal, Sevki Arslan, Bekir Ugur Ergur, Osman Yilmaz, Caner Cavdar
Article Affiliation:Zahide Cavdar
Abstract:Iron has been implicated in oxidative tissue injury owing to its ability to generate reactive氧（ROS）。我们通过研究了其对NADPH氧化酶（NOX4）的肾同工型和特定的信号传导途径，P38 MAPK和PI3K/AKT的影响，研究了α脂酸（ALA）的肾化保护作用，分别参与了细胞凋亡和生存。我们建立了四组七只大鼠：对照，100 mg/kg Ala，80mg/kg铁蔗糖（IS）和 + ala。将IS和ALA静脉注射，并在6小时后牺牲大鼠。 NADPH氧化酶NOX4和P22Phox的亚基的mRNA表达；肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）；使用定量实时聚合酶链反应（QRT-PCR）测量肾脏损伤分子1（KIM-1）。通过免疫染色评估活性caspase-3蛋白表达。还使用蛋白质印迹分析了p38 MAPK和PI3K/AKT信号传导途径。 ALA抑制了NOX4，P22Phox，TNF-α和KIM-1的mRNA表达。 ALA诱导的IS诱导的活性caspase-3蛋白表达降低。 ALA还抑制了p38 MAPK，并激活了PI3K/AKT信号传导途径。我们发现ALA可能是预防由IS造成的氧化急性肾损伤的有效策略。