大蒜可以改善铝和铜引起的认知功能障碍

Sunpreet kaur

阿尔茨海默氏病（AD）是一种与神经病理学和神经病理学和神经疾病的多因素神经疾病，例如认知和记忆丧失。 AD的病理标志包括氧化应激，不溶性β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块的形成，由热磷酸化的TAU蛋白（P-TAU），神经递质，神经递质构成的细胞内神经原纤维缠结，Neurotransmitters增生（DA，NE，NE，NE，NE，5-HT，GABA和METAL DEPOINTION）。长期暴露于铝和铜因子等金属Aβ斑块的ES积累，促进氧化应激，神经炎症和胆碱能神经元的变性会导致AD样症状。在本研究中，单独使用氯化铝（200 mg/kg P.O）和硫酸铜（0.5 mg/kg p.o）和组合28天。从第7天到第28天，对大蒜素（10 mg/kg i.p）进行了。使用莫里斯水迷宫，探测试验和新颖的对象识别测试对空间和识别记忆障碍分析进行。在第29天处死动物，分离脑组织，并将其匀浆用于生化（脂质过氧化，亚硝酸盐和谷胱甘肽），神经炎症（IL-1β，IL-6和TNF-α），Neurotransters，Neurotransters，Neurotransters（DA，Ne，Ne，Ne，Ne，5-HT，Gaba和Gluamate，Gaba和Glutemation，Gaba和Glutemation，Gaba and Glutemation，Gaba和Glutemation，gaba和Glutemation，gaba和Glutemation，a） Na/k-ATPase活性。在本研究中，氯化铝和硫酸铜的给药增加了氧化应激，炎性细胞因子释放，神经递质浓度不平衡ation，促进β-淀粉样蛋白的积累和Na/k-ATPase活性。用大蒜素剂量依赖性地治疗这些病理事件，通过恢复抗氧化剂，神经递质浓度并抑制细胞因子释放和β-淀粉样蛋白的积累。此外，大蒜素通过抗氧化剂，抗炎，神经递质恢复，神经炎症的衰减和β-淀粉样蛋白诱导的神经毒性表现出神经保护作用。