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Abstract Title:Nicotinamide mononucleotide alleviates Aluminum induced bone loss by inhibiting the txnip-nlrp3炎性体。
摘要来源：
toxicol Appl Pharmacol。 2019年1月1日； 362：20-27。 EPUB 2018 10月4日。PMID： 30292833“> 30292833”> 30292833 Li，Qi Wang，Jiaojiao fan，Zizheng Wu，Qiugen Wang
文章隶属关系：Haipeng Liang
摘要：铝（Al）被公认为是持续的环境污染物与骨灾害有关。烟酰胺单核苷酸（NMN）是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）生物合成的中间体，广泛用于补充NAD。越来越多的证据表明，补充纳德坎防御骨骼s。但是，NMN对AL诱导的骨骼损伤的潜在保护作用和潜在的机制仍然未知。在本研究中，我们试图研究NMN对AL诱导的骨骼损伤的保护作用并阐明潜在机制。我们口服ALCL（10mg/L），向饮用水中的Sprague-Dawley大鼠进行了12周的饮用水，而NMN（20mg/kg）在最后四个周内被腹膜内注射。我们发现AL可能诱导骨骼损伤，骨质流失和氧化应激。此外，我们表明Al触发了炎症反应，该反应是由含有3（NLRP3）炎症体激活的点头受体pyrin结构域介导的。然而，NMN治疗通过减少骨质流失，抑制氧化应激以及抑制硫氧还蛋白相互作用的蛋白（TXNIP） - NLRP3炎性途径和促炎的炎症途径，从而显着缓解了AL诱导的骨损伤。同时，用TXNIP siRNA perfo处理在AL处理的MC3T3-E1细胞中，与NMN相同的保护作用。总的来说，我们的结果表明，NMN可以通过抑制TXNIP-NLRP3炎性途径来减少AL诱导的骨质流失。