Nobiletin调节ROS/ADMA/DDAHII/ENOS/NO途径，并通过铁超负荷减轻血管内皮损伤。
摘要来源：
biol Trace Elem res。 2020年1月30日。EPUB2020 1月30日。PMID： 32002792“> 32002792” Xuepiao Chen，Qing Zhou，Hongwei li，Shuping Chen，Dong Yin，Huan He，Ming He
文章隶属关系：Zhiqing Wang
摘要：铁超负荷对健康有害，对健康的反应性牛（Recybured Recybarival Execybunitive Rective of Recyverive Rective oxe ox ox oxygen）生成（Ros）。已知诺比丁素（NOB）是抗氧化剂和抗炎。但是，尚未研究NOB是否可以保护内皮细胞免受铁超负荷的影响，并且尚未阐明具体机制。在这项研究中，我们已经确定了NOB的保护作用及其在人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中的潜在分子机制（HUVEC）通过ROS/ADMA/DDAHII/ENOS/NO途径患有铁超载。我们发现，与50μM铁葡聚糖处理相比，与20μmnob的共治疗增加了细胞活力，并降低了乳酸脱氢酶活性。此外，NOB可以上调DDAHII的表达和活性，促进eNOS磷酸化以产生更多的NO，减少ADMA含量，从而增加超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，并降低丙二醛水平和ROS产生。 NOB还抑制线粒体通透性过渡孔（MPTP）开放性和裂解的caspase-3表达，并降低了铁过载引起的凋亡。当NOB被阳性对照试剂L-精氨酸（ADMA的竞争性底物），环孢菌素A（MPTP关闭剂）或Edaravone（自由基清除剂）取代时，这些结果是一致的。添加PAD/DDAHII-SHRNA腺病毒逆转了NOB的上述效果。这些数据表明保护性机械NOB的anisis是抑制ROS爆发，上调DDAHII表达和活性，促进eNOS磷酸化，产生否，减少ADMA含量，并最终减轻血管内皮中的铁超载损害。