sulforaphane通过激活NRF2介导的防御响应来保护微囊蛋白LR诱导的毒性。
摘要来源：
toxicol Appl Pharmacol。 2010年9月1日； 247（2）：129-37。 EPUB 2010年6月21日。PMID： 20600217“> 20600217 Dai, Fung-Lung Chung, Lirong Song
Article Affiliation:State Key Laboratory of Freshwater Ecology and Biotechnology, Institute of Hydrobiology, CAS, Peoples Republic of China.
Abstract:Microcystins (MCs), a cyclic heptapeptide hepatotoxins, are mainly produced by the bloom-forming cyanobacerium Microcystis,这已成为全球环境危害。长期消费含MC的水可能会诱导肝脏损害，肝癌甚至人类死亡。因此，除了去除饮用水中的MC外，可以防止健康损害的新型策略是您的温和需要。据报道，硫烷（SFN）是一种自然存在的异硫氰酸盐，据报道，可减少和消除异种生物和致癌物的毒性。本研究的目的是为SFN诱导的抗氧化防御系统提供机械见解，以针对MC-LR诱导的细胞毒性。我们进行了细胞活力测定，包括MTS分析，菌落形成测定和凋亡细胞分类，以研究MC-LR诱导的细胞损伤和SFN的保护作用。结果表明，SFN在HEPG2，BRL-3A和NIH 3T3细胞中保护了MC-LR诱导的损伤损害。通过NRF2的反式激活以及其下游基因（包括NQO1和HO-1）的激活以及升高的细胞内GSH水平，可以证明该保护的NRF2介导。我们的研究结果表明，用10MUM SFN预处理12H，可显着保护细胞免受MC-LR诱导的损伤。 SFN引起的保护性响应是通过NRF2途径介导的。