ROS和DRP1相互作用加速了人肝HEPG2细胞中聚苯乙烯纳米塑料引起的线粒体损伤。
摘要来源：
chem chem biol Itspether。 2023年7月1日; 379：110502。 EPUB 2023 4月19日。PMID： 37084995 Niu，Mengting Shang，Xiaoru Chang，Zuoyi Sun，Rui Zhang，Xin Shen，Yuying Xue
文章隶属关系：yunjing li
摘要：微塑料成为严重的环境污染物，随后对人类健康产生了有害影响。因此，需要探索微塑料对人类细胞的影响。在本研究中，在人类肝细胞癌（HEPG2）细胞系中研究了亚细胞 - 轨道水平的细胞毒性作用（PS-NP，直径21.5±2.7 nm）。以6的浓度暴露于PS-NP的细胞活力.25、12.5、25和50μg/ml的24小时以浓度依赖性方式减小。 PS-NPs处理诱导的线粒体损伤，包括形态变化，降低三磷酸腺苷（ATP）的产生和线粒体膜电位（MMP）的丧失。 PS-NP的处理可以通过上调caspase 3，caspase 9，细胞色素C和Bcl-2相关的X蛋白（BAX）/B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）在HEPG2细胞中进一步激发细胞细胞凋亡，这与线粒体功能障碍有关。 PS-NPs exposure stimulated the excessive cellular reactive oxygen species (ROS) production and also induced mitochondrial fission by upregulating dynamin-related protein 1 (DRP1) and P-DRP1, but downregulating optic atrophy protein 1 (OPA1) and peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1alpha (PGC-1α) expression levels.通过预处理N-乙酰半胱氨酸（NAC），线粒体分裂I I对上述对PS-NP造成的线粒体损伤的影响逆转NHIBITOR 1（MDIVI-1）和DRP1 siRNA。结果表明，ROS与DRP1依赖性线粒体分裂之间的相互作用可以促进线粒体病变和由PS-NP引起的线粒体相关的细胞凋亡。这些关于分子机制的发现为防止微塑料对人类健康造成的危害提供了理论基础。