聚苯乙烯纳米塑料诱导的肺凋亡和通过ROS依赖性内质网应激。
摘要来源：
SCI总环境。 2023年12月10日; 912：169260。 EPUB 2023 12月10日。PMID： 38086481 Yougang Wang, Haomin Qi, Xudong Liu, Yuchao Zhang, Haiyu Chen, Yan Zeng, Jinquan Li
Article Affiliation:Qiumei Wu
Abstract:It has been shown that exposure to nanoplastics (MNPs) through inhalation can induce pulmonary toxicity, but the toxicological mechanism of MNPs on the呼吸系统尚不清楚。因此，我们探索了暴露于聚苯乙烯纳米塑料（PS-NPS）（0.05、0.15、0.2 mg/ml）上的毒理学机制。结果表明，PS-NP诱导氧化应激，通过流式细胞仪测量的凋亡率增加，关键的铁凋亡蛋白（GPX4和FTh1）降低，铁含量增加，线粒体改变和丙二醛（MDA）水平升高。此外，在暴露于PS-NP（5 mg/kg/2d，10 mg/kg/2d）的小鼠中观察到一致的结果。因此，我们证明了PS-NP通过细胞凋亡和铁凋亡诱导细胞死亡和肺损伤。在机制方面，内质网（ER）应激蛋白表达（IRE1α，PERK，XBP1和CHOP）的升高表明，PS-NP通过激活两个主要的ER应力途径而诱导肺损伤。此外，在这项研究中观察到的PS-NP的毒理学作用被ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）减弱。 NAC总体而言，通过抑制ROS依赖性的ER应力在体外和体内抑制了NAC诱导的凋亡和铁凋亡。这可以提高我们对PS-NP导致肺损伤和NAC潜在保护作用的机制的理解。