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摘要来源：
化学层。 2023年12月; 344：140372。 EPUB 2023 10月4日。PMID： 37802476 37802476 Chen，Tao Wang，Yonggang MA，Yan Yuan，Jianhong Gu，Jianchun Bian，Zongping Liu，Hui Zou
文章隶属关系：Jian Sun
摘要：Micropollastics（MPS）和CADMIUM（MPS）和CADMIUM（CD）是重要的环境污染物。然而，联合CD和MPS暴露对肝纤维化的影响和机制仍然在很大程度上未知。在研究的研究中，CD+MPS暴露增加了超氧化阴离子的产生并促进了EXT与单独暴露于CD或MPS相比，RACELLULAR ATP释放。 CD+MPS增加了炎症细胞浸润，激活了P2X7-NLRP3信号通路，并促进了炎症因子释放。 CD+MPS加剧CD或MPS诱导的肝纤维化和诱导的肝炎。在AML12/HSC-T6细胞的体外中毒模型中，AML12细胞暴露于CD+MPS中增加了连接蛋白半通道的开放，并促进了细胞外ATP释放。用暴露于CD+MP的AML12细胞的上清液处理HSC-T6细胞可显着促进HSC-T6细胞激活。用不同浓度的ATP处理HSC-T6细胞会产生相似的结果。连接半通道的抑制剂TAT-GAP19TFA显着抑制了ATP释放和CD+MPS处理的HSC-T6细胞的激活。最后，在HSC-T6细胞中沉默了ATP受体P2X7的表达，这显着抑制了它们的活化。总之，暴露于CD+MPS的LI通过ATP-P2X7途径的纤维化和协同影响的肝脏炎症和纤维化。