摘要标题：
大麻二醇通过非CB1大麻素受体机制阻止梗塞。
摘要来源：
NeuroReport。 2004年10月25日； 15（15）：2381-5。 PMID： 15640760 Nobuyoshi Hasebe，Fumie takamatsu，Hiromi Yasuda，Tomoaki Ikeda，Keiichiro Inui，Nobuaki Egashira，Katsunori Iwasaki，Michihiro fujiihiro fujiwara据报道，大麻的组成部分是神经保护剂。大麻大麻酚是大麻的主要精神活性组成部分，大麻二酚和三角洲（9） - 四氢大麻酚在小鼠中部大脑中动脉闭塞模型中显着降低了梗塞体积。 Delta（9） - 四氢大麻酚的神经保护作用受到大麻素CB1受体拮抗剂SR141716的抑制，而我们是我们的神经保护作用。通过将动物变暖到对照中观察到的水平而废除。增量（9） - 四氢大麻酚显着降低了直肠温度，SR141716抑制了低温作用。这些结果肯定表明，三角洲（9） - 四氢大麻醇的神经保护作用是通过CB1受体和温度依赖性机制的，而大麻二醇的神经保护作用与CB1阻滞和低温相关。
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