Vitexin通过MTOR/ULK1途径逆转自噬功能障碍，以减弱MCAO诱导的脑缺血性中风。
摘要来源：
。 2018年3月； 99：583-590。 EPUB 2018 2月20日。PMID： 29710456“> 29710456 CUI
文章隶属关系：jin jiang
摘要：中风，作为一种急性的脑血管疾病，极大地影响了患者的生活质量，并留下了巨大的公共卫生负担。 Vitexin是几种药用和其他植物中存在的黄酮C-糖苷（Apigenin-8-C - ？ - D-葡萄糖苷）。这项研究旨在探讨vitexin在脑动脉闭塞（MCAO）诱导的脑缺血性中风中的作用。结果表明，MCAO诱导的脑梗死明显通过Vitexin降低。和caspase-3的异常蛋白水平，Bcl-2相关X蛋白（BAX）），通过MCAO模型大鼠中单克隆抗体（KI-67）和B细胞淋巴瘤2（BCL-2）鉴定的抗原被Vitexin逆转。进一步的研究表明，Vitexin通过降低乳酸脱氢酶（LDH），丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的水平来缓解MCAO诱导的氧化损伤。此外，vitexin减弱了促炎细胞因子（白介素（IL）-6和肿瘤坏死因子α（TNF-？））的分泌，并增加了抗炎细胞因子（IL-10）的抗炎细胞因子（IL-10）产生，以减轻MC MCAO诱导的炎症。更重要的是，Vitexin通过雷帕霉素（MTOR）/ULK1途径的机械靶标抑制了MCAO诱导的自噬。具体而言，MCAO诱导的MTOR，过氧化物酶体增殖物激活受体的表达降低？ （PPAR？）和p62被Vitexin抑制。同时，MCAO诱导的ULK1，BECLIN1和LC3？/LC3速率的表达增加？也受到Vitexin的抑制作用。但是抑制Vitexin对MCAO诱导的氧化INHU的抑制作用雷帕霉素逆转了RY，凋亡和炎症。这些结果表明，Vitexin抑制了自噬功能障碍，从而通过MTOR/ULK1途径减轻了MCAO诱导的脑缺血性中风。