四甲基吡嗪通过激活磷脂酰肌醇3-激酶途径促进神经前体细胞的迁移。
摘要来源：
mol neurobiol。 2016 11; 53（9）：6526-6539。 EPUB 2015 11月28日。PMID： 26614511 26614511 QIN，Hongchang Su，Hongye Wan，Cuiling Liu，Jiajia Wu，Hongcai Shang，Yanjun Zhang，Na Lin
文章隶属关系：Xiangying Konging Kong
摘要：干细胞疗法可能会提供一种新颖的治疗方法，用于置于校正和调节型校正后期的细胞。但是，迁移到受伤区域的干细胞不足会限制其应用。尽管最初从Ligusticum Walliichi（Chuanxiong）分离的四甲基吡嗪（TMP）已被广泛用于治疗诊所的缺血性中风多年，因为它在神经中的作用Oprotoction，TMP如何影响神经祖细胞/前体细胞（NPC）的迁移以及什么是基本的细胞和分子机制在很大程度上未知。在这里，我们发现TMP通过增加基质细胞衍生因子1（SDF-1）的表达和分泌来促进NPC迁移，这是一种趋化因子，已被很好地证明可以以剂量依赖性方式引导NPC细胞运输，从而通过使用不同方法来分析。 TMP在NPC迁移中的作用可以被AMD 3100（趋化因子（C-X-C基序）受体4（CXCR4）拮抗剂抑制。对分子机制的进一步研究表明，TMP治疗迅速激活了磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/AKT/AKT，蛋白激酶C（PKC）和细胞外信号调节激酶（ERK），但不是PYK2，但不是PYK2。 NPC迁移可以通过使用药理学抑制剂来阻止这些信号传导途径，例如LY294002（PI3K抑制剂），MYR-ψPKC（PKC抑制剂）和ERK1/2抑制剂。 furthRMORE，TMP在MCAO大鼠模型中增强了NPC向缺血区域的迁移。我们的发现提供了有关TMP在治疗神经病理疾病中的作用的机理见解，这表明TMP可以用作改善基于干细胞治疗的NPC迁移的有效药物。