rutin保护大鼠瞬态局灶性缺血引起的神经损害。
摘要来源：
脑res。 2009年10月6日； 1292：123-35。 EPUB 2009年7月22日PMID： 19631195 19631195 Tauheed Ishrat, Gulrana Khuwaja, Pallavi Srivastawa, M Badruzzaman Khan, Syed Shadab Raza, Hayate Javed, Kumar Vaibhav, Andleeb Khan, Fakhrul Islam
Abstract:Free radical induced neural damage is implicated in cerebral ischemia-reperfusion （IR）据报道损伤和抗氧化剂具有神经保护活性。本研究旨在评估鲁丁蛋白（维生素P）和作用机理的神经保护作用。成年雄性Wistar大鼠的中大脑动脉（MCA）被遮住2小时，并排出22小时。每天在脑动脉闭塞前21天，每天口服25 mg/kg bwt。给药离子（MCAO）显示出梗塞大小的显着降低，在行为方面降低了神经系统缺陷，抑制神经元丧失并减少了MCAO大鼠的p53表达。抗氧化剂酶，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），谷胱甘肽还原酶（GR），过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）以及MCAO组的谷胱甘肽（GSH）的含量在MCAO组中得到了显着保护的抗氧化剂（GPX），谷胱甘肽还原酶（GR），过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）的显着耗尽活性。相反，与MCAO组相比，MCAO组中硫巴比妥酸反应性物种（TBARS），H（2）O（2）O（2）和MCAO组的蛋白羰基（PC）显着衰减。这些结果表明，鲁丁蛋白通过降低p53的表达，防止形态学变化并增加内源性抗氧化剂酶促活性来减轻缺血性神经凋亡。因此，鲁丁蛋白治疗可能代表了一种新的方法来降低风险或改善缺血 - 重新灌注大脑的功能与伤害有关的疾病。