白藜芦醇可能衰减缺血

白藜芦醇预处理可在大脑局部缺血模型中提供神经保护作用。这种现象通常称为预处理，促进缺血性耐受性，可能涉及受影响组织中内质网应激途径的轻度激活。白藜芦醇的全身注入（2 x 10（-3），2 x 10（-4），1 x 10（-4）mg/kg）30分钟前30分钟，右脑动脉闭塞4小时之前显着降低大鼠前额叶皮层区域的梗塞区域。当将白藜芦醇处理与非选择性雌激素受体拮抗剂混合使用，或者先于心脏内注射NMDA受体拮抗剂时，这种影响被阻止。白藜芦醇的神经保护作用与肾交感神经活性降低以及诱导驻留内质性网状伴侣伴侣蛋白，葡萄糖调节的蛋白78和94有关。钙敏感的伴侣伴侣热休克蛋白70 70和cappain蛋白酶蛋白酶蛋白酶蛋白酶蛋白酶蛋白酶蛋白酶M钙蛋白酶M钙蛋白酶M钙蛋白酶不反应。然而，在白藜芦醇预处理大鼠的对侧皮层中，在右大脑中部动脉闭塞4小时后，观察到热休克蛋白70的显着诱导。这些数据表明，白藜芦醇预处理在短期内促进缺血性耐受性，部分是通过激活雌激素和NMDA受体介导的效应，以及通过轻度激活。细胞应激蛋白。