摘要标题：
葡萄糖胺通过抑制大鼠脑缺血/再灌注损伤的炎症发挥神经保护作用。
摘要来源：
glia。 2010年11月15日； 58（15）：1881-92。 PMID： 20737476“ Kim，Jin-a Shin，Eok-soo OH，Seikwan OH，Jung-Bin Kim，Ja-kyung Lee，Inn-Oc Han
文章隶属关系：生理学与生物物理学系，Inha大学，Inha大学，Intha，Indore，Indore，Indore，韩国，韩国。脑动脉闭塞模型。在使用最高剂量的情况下，腹膜内GLCN将梗塞量减少到未经治疗的对照的14.3％±7.4％，并减少了运动障碍和神经系统缺陷。神经保护作用不会由其他胺糖或乙酰化 - GLCN再现，而GLCN抑制了缺血后的小胶质细胞激活。此外，GLCN抑制了使用小胶质细胞或巨噬细胞在体内和培养系统中抑制脂多糖（LPS）诱导的促炎性介质的上调。 GLCN的抗炎作用主要归因于其抑制核因子Kappab（NF-κB）激活的能力。 GLCN抑制了LPS诱导的核转运和p65与NF-κB共有序列和诱导型一氧化氮合酶启动子的NF-κB结合序列的DNA结合。此外，我们发现GLCN使用GAL4-P65嵌合体系统在BV2细胞中强烈抑制了P65的反式激活。 p65响应于LP的O-Glcnacylation表现出增加。 GLCN也逆转了这种效果。 LPS诱导的p65 O-Glcnacylation的增加与与O-GlCNAC转移酶的相互作用增加，这与GLCN相反。最后，我们的结果表明，GLCN或其衍生物可以用作新的神经保护或抗炎症剂。