单击此处阅读完整的文章。通过PI3K/AKT/eNOS信号通路的脑动脉闭塞损伤。
摘要来源：
biomed res int。 2018; 2018：6473580。 EPUB 2018 3月25日。PMID： 297770336“> 29770336 Liu Tongtong, Guo Wanshu, Xu Zhongxin
Article Affiliation:Wang Nan
Abstract:Background/Aims: Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) has neuroprotective effects and the ability to resist amyloidosis.这项研究观察到EGCG在大鼠中动脉闭塞大鼠模型（MCAO）中对神经元损伤的保护作用，并研究了作用机理PI3K/AKT/ENOS信号通路。
方法： 使用缝合方法建立了永久MCAO的大鼠模型。使用神经功能不足评分测量大鼠行为。使用He染色和TUNEL测量病理和凋亡。使用ELISA检查了氧化应激和脑损伤标记。 Apoptosis-related proteins and PI3K/AKT/eNOS signaling pathway were determined using western blot assay and immunohistochemistry.
Results: EGCG decreased neurological function score, protected nerve cells, inhibited neuronal apoptosis, and inhibited oxidative stress injury MCAO之后的脑损伤标记水平。 EGCG降低了神经元的凋亡率，增加了Bcl-2的表达，并降低了caspase-3和Bax的表达。 LY294002抑制PI3K途径后，给药PI3K抑制剂后EGCG的保护作用降低。
结论： egcg对MCAO引起的大鼠脑损伤具有保护作用，可能是通过调节PI3K/AKT/ENOS信号。