Med Sci Monit。 2018年9月19日； 24：6587-6598。 EPUB 2018年9月19日。PMID： 30230477> 3023047777 li
文章隶属关系：weijing Zhang
摘要：本研究的背景，我们研究了油蛋白酶（Ole）（OLE）对凋亡的潜在神经保护作用，通过调节Akt/Glycogen akt/Gllycogen合成酶3 beta（AKT/GSK-3B/gsk-3b）信号的Mysible in a Cere in a Core in a Corbr in a corbr in a conbrar in a akt/glbros in a akt/gllycogen in （iri）。材料和方法Sprague-Dawley雄性大鼠（12周，n = 200）被随机分配为5组：假小组，车辆（IRI+车辆）组，OLE（IRI）+OLE）组，OLE+LY294002（IRI+OLE+LY294002）组和LY294002（IRI+LY294002）组。在IRI损伤后，将大鼠对大鼠进行脑缺血/再灌注损伤（IRI）模型，并每天用车辆和OLE（通过腹膜内注射100 mg/kg）治疗一次。 IRI损伤后30分钟，将LY294002（0.3 mg/kg）腹膜内注射一次。 IRI后，评估了脑水肿，神经缺陷，rotarod潜伏期和莫里斯水迷宫（MWM）性能。通过TUNEL染色测定死细胞的数量。蛋白质印迹用于检测Bcl-2，Bax，Cleaved Caspase-3（CC3），神经营养因子以及Akt和GSK-3β的磷酸化水平的表达。与媒介物组，脑含水量，神经功能缺陷，rotarod潜伏期和IRI后逃逸潜伏期相比，结果减少了。 OLE还会使IRI引起的细胞凋亡和降低的神经营养因子降低。此外，p-akt增加并减少了p-GSK-3β是由OLE引起的，OLE与IRI后的Bax/Bcl-2比率降低以及Caspase-3活性的抑制有关。重要的是，PI3K抑制剂LY294002废除了车辆组中OLE的所有有益作用。结论通过AKT/GSK-3β途径抑制细胞凋亡来保护大脑缺血，并在IRI后上调神经营养因子。