大麻二醇可防止脑缺血逐渐通过高弹性组Box1抑制机制引起的缺血后损伤。
摘要来源：
neuropharmagology。 2008年12月； 55（8）：1280-6。 Epub 2008 Jun27。pmid： 18634812”> 18634812 Keiichi Irie，Mai Hazekawa，Shohei Mishima，Masayuki Fujioka，Kensuke Orito，Nobuaki Egashira，Shutaro Katsurabayashi，Kotaro takasaki，Kotaro takasaki，Katsunori iwasaki，Katsunori Iwasaki，Michihiro Fujiwara
摘要：我们检查了大麻的非精神活性成分大麻二酚的脑保护机制，在4小时小鼠中部脑动脉（MCA）闭塞模型中针对梗塞。大麻二酚立即在脑缺血之前进行腹膜内治疗。梗塞大小和髓过氧化物酶（MPO）活性，标记脑缺血后24小时测量中性粒细胞，单核细胞/巨摩托。通过免疫染色评估活化的小胶质细胞和星形胶质细胞。此外，在MCA闭塞后1和3天还评估了高动力组BOX1（HMGB1）。此外，在脑缺血后1和3天评估了Rota-Rod检验上的神经系统评分和运动配位。大麻二酚在再灌注后20小时显着防止了梗塞和MPO活性。 SR141716或AM630均未抑制大麻二醇的这些作用。大麻二酚抑制了表达HMGB1的MPO阳性细胞，并降低了血浆中HMGB1的表达水平。此外，大麻二酚在脑缺血后3天减少了IBA1和GFAP阳性细胞的数量。此外，大麻二醇在Rota-Rod测试中改善了神经系统评分和运动配位。我们的结果表明，大麻二醇抑制表达HMGB1的单核细胞/巨托，然后防止神经胶质激活和脑缺血引起的神经损害。大麻二酚将通过HMGB1抑制机制为缺血后损伤开辟新的治疗可能性。