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单击此处，请单击此处阅读完整的文章。大麻素受体依赖性髓过氧化物酶抑制机制。
摘要来源：
j Neurochem。 2007年9月； 102（5）：1488-96。 EPUB 2007年4月16日。PMID： 17437545
17437545 Masanori Nozako，Mai Hazekawa，Keiichi Irie，Masayuki Fujioka，Kensuke Orito，Kohji Abe，Kohji Abe，Nobuyoshi Hasebe，Nobuaki Egashira，Nobuaki Egashira，Katsunori Iwasaki，Michihiro Fujiwara kaakaw/prinst prinfor我们检查了4小时小鼠中大脑中动脉（MCA）闭塞模型的大麻的神经保护机制，大麻的非精神活性成分的神经保护机制与Delta（9）-tetrahydrocantabinol（Delta（9）-THC）一起使用。 MCA闭塞后2小时测量谷氨酸在皮质中的释放。再灌注后1小时，测量髓过氧化物酶（MPO）和脑血流。此外，在MCA闭塞后24和72小时确定梗塞大小和MPO。 SR141716或AM630均未抑制大麻二酚的神经保护作用。大麻二醇前和缺血后的治疗都会导致有效的持久神经保护作用，而仅使用Delta（9）-THC降低了梗塞的缺血前治疗。与三角洲（9）-THC不同，大麻二酚不会影响闭塞后皮质中谷氨酸的过量释放。大麻二酚通过再灌注后脑微循环的衰竭抑制了脑血流的降低，并抑制了中性粒细胞中的MPO活性。此外，在大麻二醇治疗组的同侧半球中，MPO免疫阳性细胞的数量减少。大麻二醇提供锅通过抗炎CB（1）受体独立的机制，ENT和持久的神经保护作用，表明大麻二酚将具有姑息性作用和开放治疗脑血管疾病的新治疗可能性。
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