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Abstract Title:Cannabidiol prevents cerebral infarction via a serotonergic 5-hydroxytryptamine1A受体依赖机制。
抽象来源：
中风。 2005年5月； 36（5）：1077-82。 EPUB 2005年4月21日。PMID： 15845890
摘要作者：
Kenichi Mishima，Kazuhide Hayakawa，Kohji Abe，Tomoaki Ikeda，Nobuaki Egashira，Katsunori Iwasaki，Michihiro Fujiwara
文章隶属关系：kenichi mishima
摘要：
背景和目的： 大麻二醇已报道是一种神经保护剂，但是cannabidiol的神经治疗机制仍然不清楚。我们研究了4小时中大脑动脉（MCA）闭塞小鼠的大麻二醇的神经保护机制。
方法： 雄性MCA咬合的小鼠用大麻二醇，异常大麻二酚，Anandamide，甲烷酰胺，大麻二醇，大麻二醇加辣椒二二胺和大麻二酚和大麻二酚Plus Way 100135之前和Way100135。 24小时后确定梗塞大小（2,3,5-三苯基二唑烷氯化物染色）。在MCA闭塞后的1、2、3和4小时测量脑血流（CBF）。
结果： 大麻二醇显着降低了钟形曲线中MCA闭塞引起的梗死体积。同样，异常大麻二酚，但不能降低梗死体积。此外，大麻二醇的神经保护作用被Way100135抑制，即5-羟色胺5-羟基吡啶1A（5-HT1A）受体拮抗剂，但不受辣辣辣根剂拮抗剂的拮抗剂。大麻二酚增加了CBF到皮层的CBF，CBF被部分抑制100135在接受MCA闭塞的小鼠中。
结论： 大麻二酚和异常大麻二醇减少了梗塞体积。此外，大麻二醇的神经保护作用被Way100135抑制，但不能辣辣椒粉，大麻二酚增加了CBF，部分逆转了100135。这些结果表明，大麻二酚的神经保护作用可能与CBF通过血清素能5-HT1A受体的增加有关。