摘要标题：
在体外和体内局灶性脑缺血对H（2）O（2）O（2）O（2）O（2）诱导的神经毒性的神经保护作用。
抽象来源：
脑res。 2010年11月11日; 1360：40-8。 EPUB 2010年9月21日。PMID： 20846510 20846510 Xiao-Mei Wu，Jie-jia Li，Li Zhu
文章隶属关系：航海医学研究所，纳坦大学，南北226001，中国。
摘要：astaxanthin（ast）是一种强大的抗氧化剂，是一种自然发生在各种各样的活生生中。许多实验证据证明，AST具有消除氧气自由基的功能，并且可以保护生物免受氧化损伤。进行了本研究以进一步研究AST对皮质神经元原发性培养和局灶性脑缺血 - rechemia rechemia rechemia rechemia reperfus的氧化应激诱导毒性的神经保护作用离子诱导大鼠脑损伤。 AST在250-1000nm的浓度范围内减弱了50μMH（2）O（2）诱导的细胞活力损失。 500nm AST预处理显着抑制了H（2）O（2）诱导的HOECHST 33342染色测量的凋亡大鼠的24小时再灌注。在缺血之前，AST在5H和1H时进行预处理两次，以剂量依赖性的方式显着减少梗塞体积和改善神经系统缺陷。 NISSL染色表明，通过80mg/kg的AST预处理可显着改善神经元损伤。综上所述，这些结果表明，使用AST进行预处理表现出明显的神经保护，反对脑部灌注引起的脑损伤，而AST的抗氧化活性也许是部分原因。
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