摘要标题：
偏头痛作为对脑氧化压力的稳态，神经保护反应：理论的初步证据。
摘要来源：
头痛。 2017年10月16日。EPUB 2017年10月16日。PMID： 29034461 29034461隶属关系：
jonathan m borkum
摘要：
背景： 先前的研究表明，偏头痛表现出较高的氧化应激水平（脂质过氧化物）在迁移剂攻击和迁移症之间可能会增加脑型氧化应力，这可能会增加脑部氧化应力。 TRPA1离子通道在脑膜疼痛受体上将氧化应激转导为神经信号，引起神经源性炎症，这是偏头痛的关键事件。因此，偏头痛可能是对脑氧化压力的反应。
结果： LE，考虑了许多偏头痛成分：皮质扩散抑郁症，血小板激活，血浆蛋白渗出，内皮氧化物氧化物合成以及羟色胺的释放，降钙素基因相关的肽P，降钙素基因相关的肽以及脑造成的神经亲子性因子。通过体外研究和动物和人类研究提供了证据，表明每个成分具有神经保护功能，降低氧化剂的产生，上调抗氧化剂酶，刺激神经发生，防止凋亡，防止凋亡，促进线粒体生物发生，并在大脑中促进生长因子。描述了这些组件之间的反馈回路。讨论了模型的限制和挑战。
结论：