维生素K2是GLA蛋白的γ-羧化因子，它使MG-不适应受损的骨晶体成核归一化。
摘要来源：
histol Histopathol。 2008年11月； 23（11）：1353-66。 PMID： 18785118> 18785118 Shoji Akahane, Kiichi Takeuchi, Paulo H L Freitas, Hidehiro Ozawa, Takeyasu Maeda, Yasuhiro Akiyama
Abstract:It has been reported that the Mg-insufficient bone is fragile upon mechanical loading, despite its high bone mineral density, while vitamin K2 (MK-4: menatetrenone) improved the mechanical骨骼不足的强度。因此，我们旨在阐明大鼠骨骼的超微结构特性，饮食中有和不补充MK-4的饮食毫克不足。形态学检查，包括组织化学，透射电子显微镜，电子探针微分析（EPMA）和X射线衍射是在股骨和胫骨上进行的4周大的Wistar雄性大鼠以1）为1）正常饮食（对照组，0.09％mg），2）mg不平衡饮食（低毫克组，0.006％mg，0.006％mg），或3），或MG-3），000％000％的MK-量为0％ - 4％ - 4％ - 4％ - 4％ - 4％ - 4米克 - 4（MK）。 0.03％MK-4）。 MK-4似乎抑制了MG功能不全刺激的破骨骨吸收。然而，EPMA分析显示，低Mg组的Ca平行Mg降低浓度升高。通过X射线衍射的评估表明，低Mg组的羟基磷灰石的特定合成形式的丰度，而对照骨骼则具有各种矿化晶体。此外，MG缺陷骨骼具有较大的矿物晶体，即晶体过度生长。即使在没有矿化结节的情况下，这种骨骼不足的骨骼中的结晶像差也会诱发胶原蛋白原纤维，即使在没有矿化结节的情况下，也会导致FI的早期塌陷黑色。 MK-4通过使胶原原纤维与矿化结节的缔合来防止过早胶原蛋白矿化。因此，MK-4似乎通过促进用矿化结节促进胶原蛋白矿化过程而引起的MG不足引起的胶原蛋白矿化受损。