镁缺乏症是导致慢性低级炎症的重要原因

动物研究表明，镁缺乏症会诱导炎症反应，从而导致白细胞和巨噬细胞激活，炎症细胞因子和急性 - 相位蛋白的释放以及自由基的过量产生。动物和体外研究表明，镁缺乏症具有这种作用的主要机制是增加了细胞Ca2+，这是导致细胞启动以产生炎症反应的信号。原发性促炎细胞因子，例如肿瘤坏死因子-α和白介素（IL）-1；信使细胞因子IL-6;细胞因子响应者E-选择素，细胞内粘附分子1和血管细胞粘附分子1；和急性期反应物C反应蛋白和纤维蛋白原已确定将镁缺乏症与慢性低度炎症（炎症应激）相关联。当镁饮食摄入量，补充和/或血清浓度表明存在镁缺乏症时，它通常与低度炎症和/或与炎症应激被认为是危险因素的病理状况有关。当镁摄入量，补充和/或血清浓度表明/s的状态充足时，通常未发现镁显着影响慢性低级炎症或慢性疾病的标志。一致性of这些发现可以通过影响炎症和氧化应激的其他营养和代谢因子来改变。尽管如此，迄今为止的发现仍然有令人信服的证据表明镁缺乏症是导致慢性低级炎症的重要原因，这是多种病理状况（例如心血管疾病，高血压和糖尿病）的危险因素。由于镁缺乏症通常发生在不建议含量的富含镁的食物的国家中，因此应将镁视为这些国家对健康和福祉的重要营养关注的元素。