摘要标题：
镁缺乏症会诱导焦虑和HPA轴失调：通过治疗药物治疗调节。
摘要来源：
neuropharmarcology。 2011年8月4日，2011年8月4日8月4日。PMID：“ nofollow”> 21835188 21835188 21835188 Hetzenauer，n Singewald
文章隶属关系：药理学和毒理学系，药理学研究所，分子生物科学生物科学Innsbruck（CMBI），因斯布鲁克大学，Peter-Mayr-Strasse 1，A-6020 Entria Innsbruck，Austria，Outtical Intertication。镁（Mg（2+））稳态和病理焦虑，尽管潜在的机制在很大程度上未知。由于有证据表明Mg（2+）调节下丘脑 - 垂体肾上腺（HPA）轴，因此我们测试Mg（2+）缺陷以及Mg（2+）缺陷是否与HPA轴功能改变有关。与对照组相比，在一系列既定的焦虑测试中，MG（2+）缺乏小鼠确实表现出与焦虑相关的行为的增强。在高肌测试中，Mg（2+）缺乏小鼠的焦虑相关行为对慢性脱伞胺治疗敏感，在开放式手臂暴露测试中对急性地西ep治疗。 Mg（2+）缺乏导致旁丘脑下丘脑核（PVN）中皮质激素释放激素的转录增加，这与ACTH血浆水平升高，指向HPA轴的增强的HPA轴心。甲状腺素慢性治疗逆转了应力轴的识别异常。神经元活性的功能映射显示出焦虑的MG（2+）缺乏小鼠的PVN及其通过地西ep am治疗的归一化性能。总体而言，目前的发现证明了鲁棒性Mg（2+）缺陷模型的ND有效性是一种增强焦虑的小鼠模型，显示出对用抗焦虑药和抗抑郁药治疗的敏感性。进一步提出，HPA轴的失调可能会导致饮食诱导的低镁血症的高血压。本文是题为焦虑和抑郁的特刊的一部分。