双酚A加重硒缺乏诱导的凋亡通过miR-215-3p/dio1激活鸡动脉中的ROS/PI3K/AKT途径。
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j j j细胞物理学。 2023 Jun; 238（6）：1256-1274。 EPUB 2023 4月3日。PMID： 37012668> 37012668 Chunyan Wan，Xiang li，hang yin，shu li
文章隶属关系：zhe li
摘要：
双酚A（BPA）和缺乏症（SE）缺乏症可能会影响microRNAS（miRNA）（miRNA）的表达，这些表达可能会特别调节其目标mRNA和引起刺激性的作用，并扮演了重要的角色，并具有重要的作用。为了探索鸡动脉内皮组织中BPA和SE缺乏引起的凋亡的机制，以及miRNA在此过程中的作用，已经采用了BPA暴露/SE缺乏症模型。目标关系通过双荧光素酶基因报告，在PAEC中的miR-215-3p和PAEC中的碘甲醇脱三二酶1（DIO1）之间。通过QRT-PCR检测到miR-215-3p的水平。通过氧化应激试剂盒和DCFH-DA探针方法检测动脉内皮细胞的氧化应激水平。 QRT-PCR和Western blot检测到PI3K/AKT途径，线粒体动力学和与凋亡相关的基因。用试剂盒检测到线粒体ATP水平和一氧化氮合酶（NOSS）水平。使用TUNEL，ACRIDINE橙/溴化乙锭和流式细胞仪检测凋亡水平。结果表明，BPA暴露和SE缺乏导致miR-215-3p的过表达，加重的氧化应激，抑制PI3K/AKT途径的激活，促进了线粒体分裂，增加了凋亡相关基因的表达，并最终导致鸡动脉内皮细胞的凋亡。我们还在体外建立了miR-215-3p和dio1的敲低/过表达模型，并且发现miR-215-3p的过表达和DiO1的敲除可以诱导凋亡。有趣的是，miR-215-3p抑制剂和N-乙酰基-L-半胱氨酸（NAC）部分阻止了由BPA暴露和SE缺乏引起的凋亡，LY294002加剧了细胞凋亡。这些结果表明，通过调节由miR-215-3p/dio1激活的ROS/PI3K/AKT途径，BPA暴露会加剧鸡在鸡中缺乏的动脉内皮细胞的凋亡。 miR-215-3p/dio1轴提供了一种了解BPA暴露和SE缺乏症的毒性机制的新方法，并揭示了血管疾病中凋亡损伤的新调节模型。