摘要标题：
硒缺乏症加剧了鸡在鸡的肠道毒性：凋亡和细胞周期停滞，由ROS/p53介导。
摘要来源：
SCI总环境。 2023年12月29日：169730。 EPUB 2023 12月29日。PMID： 38160834 38160834 Yixuan Wang，Shuqi Ying，Yujiao HE，Hongjin Lin，Pervez Ahmed Khoso，Shu Li
文章隶属关系：dongliu luo
摘要：bisphenol a（bpa）最近使用的是一种现场合成的材料。 注意力。硒（SE）缺乏症已通过氧化应激和凋亡逐渐发展为影响肠道功能的全球疾病。但是，尚未研究鸡肠中BPA暴露和SE缺乏的毒性作用和潜在机制。在这项研究中在体内和体外建立了BPA暴露和/或SE缺乏模型，以研究SE缺乏症和BPA对鸡肉空肠的影响。结果表明，BPA暴露和/或SE缺乏增加了空肠氧化应激和DNA损伤，激活的p53途径，导致线粒体功能障碍，并诱导的凋亡和细胞周期停滞。使用蛋白质 - 蛋白质分子对接，我们发现p53和过氧化物酶体增殖物激活受体γ驱动剂1之间具有强大的结合能力，从而调节了线粒体功能障碍的细胞凋亡。此外，我们使用了N-乙酰基-L-半胱氨酸和pifithrin-α进行体外干预，发现N-乙酰基-L-半胱氨酸和pifithrin-α介入逆转了上述不良反应。这项研究阐明了SE缺乏加剧BPA通过活性氧/p53诱导鸡的肠道损伤的潜在机制，这为研究SE的环境合并毒性提供了新的想法从新的角度来看，缺乏症和对动物肠道健康的见解。