长期缺陷饮食通过改变肝细胞超微结构和MMP1/3和TIMP1/3的表达在生长大鼠中诱导肝损害。
摘要来源：
bybiol trace trace elem res。 2016年6月24日。EPUB 2016年6月24日。PMID： 27339256“> 27339256”> 27339256 Jianhua Yi, Wuhong Tan, Shulan He, Sen Wang, Feng Li, Xiaofang Wu, Jing Ma, Xiaowei Shi, Xiong Guo, Chuanyi Bai
Article Affiliation:Jing Han
Abstract:The effects of selenium (Se)-deficient diet on the liver were evaluated by using growing rats which were fed with normal and分别饮食分别为109天。结果表明，喂食饮食的大鼠导致肝脏中的SE浓度降低，尤其是在低分子组的雄性大鼠中。这会导致用凝结染色质和肿胀的MITO改变肝细胞的超微结构摄入量低后观察到的钱德里亚。同时，在低分子组中，苏木精和曙红和弥代数染色检测到病理变化和肝周围的纤维化增加。此外，通过免疫组织化学（IHC）染色，金属蛋白酶的较高表达（MMP1/3）及其金属蛋白酶（TIMP1/3）的组织抑制剂（TIMP1/3）在来自Low-SE组的大鼠的肝外围体中观察到。然而，在肝中心静脉和肝弦正弦波中检测到MMP1/3的较高表达和TIMP1/3的较低表达。另外，MMP1/3的表达以及Messenger RNA（mRNA）和蛋白质水平下的TIMP1/3的下调表达式似乎也与低SE摄入量有关。总之，缺乏饮食可能会导致肝脏中的SE浓度较低，肝细胞超微结构的改变，MMP1/3和TIMP1/3的差异表达以及肝脏肝外围的纤维化。