双酚A调节由miR-26a-5p/adam17轴介导的TNFR1途径和过度的ROS，以加剧硒缺乏诱导的肉毒脉中的坏死性。
摘要来源：摘要来源：摘要来源：Biol Trace Elem res。 2023年7月8日EPUB 2023 7月8日。PMID： 37422542 Wang，Jintao Zhang，Hongjin Lin，Zhikun Bai，Shu Li
文章隶属关系：Xue fan
摘要：硒（SE）缺乏会影响microRNA（miRNA）（miRNA）的表达（miRNA），并诱导坏死，凋亡，凋亡等。双足A（BPA）暴露会导致不良后果，例如氧化应激，内皮功能障碍和动脉粥样硬化。与SE缺陷和BPA暴露的联合治疗的毒性作用可能具有协同作用。我们在肉鸡中复制了BPA的暴露和SE缺陷模型来研究Whe因此，通过miR-26a-5p/adam17轴进行了二下和BPA暴露的联合治疗鸡血管组织的坏死性和炎症。我们发现SE缺乏和BPA暴露显着抑制了miR-26a-5p的表达并增加了ADAM17的表达，从而增加了活性氧（ROS）的产生。随后，我们发现高度表达的肿瘤坏死因子受体（TNFR1）通过受体交互的蛋白激酶1（RIPK1）激活坏死途径，受体交互蛋白激酶3（RIPK3）（RIPK3）（RIPK3），以及混合型激酶型抑制了基因酶型和依赖的基因般的含量型和依赖的基因和依赖的蛋白酶和依赖的蛋白酶，以及型型型蛋白酶，以及型的依赖型促进量和依赖的蛋白酶，以及型型蛋白酶和量子脉络量，以及型型蛋白酶和抑制作用。暴露于BPA和硒缺乏后，与炎症相关的基因表达。在体外，我们发现miR-26a-5p敲低和ADAM17增加可以通过激活TNFR1途径诱导坏死。同样，N-乙酰基L-半胱氨酸（NAC），Necrostatin-1（Nec-1）和miR-26a-5p模仿阻止了由BPA暴露和SE缺乏引起的坏死性和炎症。这些结果表明，BPA暴露激活了MiR-26A-5P/ADAM17轴，并通过TNFR1途径和多余的ROS加剧了缺乏诱导的坏死性和炎症。这项研究为养分缺陷和环境有毒污染的未来生态和健康风险评估奠定了数据基础。