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单击此处以阅读完整的文章。 1-甲基-4-苯基吡啶丁基通过调节PGC-1α表达的神经元细胞毒性。
摘要来源：
mar药物。 2019年9月2日； 17（9）。 EPUB 2019年9月2日。PMID： 31480724 Lee
文章隶属关系：yong-seok han
摘要：线粒体被认为是细胞的动力。它们是帕金森氏病（PD）患者多巴胺能神经元中最常见的细胞器。尽管在PD患者中保护神经元线粒体的重要性，但在发病机理和病理生理期间线粒体功能障碍的详细机制PD的进展尚未阐明。我们研究了岩藻依林菊对1-甲基-4-苯基 - 吡啶丁铵（MPP）的有害作用的保护作用，这是一种在SH-SY5Y神经细胞的线粒体中用于模拟PD的神经毒素。富藻糖素通过上调5种单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）-PGC-1α轴来保护过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马共振剂-1α（PGC-1α）的表达，并保护细胞免受MPP诱导的凋亡。 PGC-1α轴的沉默阻止了这些影响。这些结果表明，通过AMPK-PGC-1α轴，岩藻依林烷可保护SH-SY5Y细胞免受Mpptreatment引起的线粒体功能障碍和细胞死亡的影响。这些发现还表明，岩藻依木丹可能被用作PD的治疗剂。